[Циля]

Размещаю для любителей вводить гиалуроновую кислоту в уходовые средства

Эпидермис. Место и роль гиалуроновой кислоты
О роли гиалуроновой кислоты в формировании структуры межклеточного матрикса дермы, о процедурах биоревитализации и гиалуроновых филлерах известно очень многое.

Пленкообразующая функция косметических препаратов с гиалуроновой кислотой, способствующая снижению трансэпидермальной потери влаги - также широко используется в практике косметологов.

Информация о роли гиалуроновой кислоты в эпидермисе сравнительно скудна.



Клетки эпидермиса упакованы очень компактно, и межклеточное вещество занимает не более 1% обьема ткани.

Гипотетически присутствие гиалуроновой кислоты в эпителиальной ткани будет связано с ее гидратацией и набуханием, нарушением сцепления между отдельными клетками и увеличением проницаемости эпителиального барьера. В эпителии желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей гиалуроновая кислота практически не обнаруживается. Что же касается слизистой рта, пищевода, влагалища, мальпигиева слоя эпидермиса кожи - то здесь гиалуроновая кислота присутствует в концентрации - 0.1-0.2 microg/mg в пересчете на сухой вес, либо в концентрации 2,5 мг/мл в межклеточном пространстве.

Гиалуроновая кислота не поступает в эпидермис из дермы, а синтезируется самими кератиноцитами . Причем, в основном, происходит синтез молекул с очень большой молекулярной массой - ок. 2-х млн. Дальтон . Точных данных о механизмах катаболизма (разрушения) эпидермальной гиалуроновой кислоты нет. Однако, можно предположить, что ее распад происходит в лизосомах кератиноцитов (подобным образом разрушается чужеродная, привнесенная извне гиалуроновая кислота).

Синтез и распад гиалуроновой кислоты происходит достаточно быстро. В стандартных условиях, в клеточной культуре кератиноцитов период полуобновления гиалуроновой кислоты составляет 24 часа.

Эпидермальная гиалуроновая кислота принимает участие в созревании, скорости миграции, ороговения кератиноцитов.

Она ускоряет созревание, дифференцировку и миграцию кератиноцитов, замедляя процесс перехода кератиноцита в корнеоцит (подавляя процесс ороговения).



В здоровой коже максимальное количество гиалуроновой кислоты сосредоточено в средних и поверхностных слоях шиповатых клеток, также она обнаруживается и в базальном слое. В зернистом и роговом слоях гиалуроновая кислота в норме отсутствует.

При различных заболеваниях, картина меняется. При псориазе исчезает достаточно компактная сеть, образованная гиалуроновой кислотой и появляются ее разупорядоченные фрагменты на уровне базального и шиповатого слоев. В случае атопического дерматита в коже могут возникать очаги гиперкератоза. Этот процесс связан с нарушением кератинизации, при котором в роговом слое присутствуют клетки с ядрами и отсутствует зернистый слой. При этом гиалуроновая килота обнаруживается и в роговом слое.



Активные формы кислорода, свободные радикалы - ускоряют разрушение гиалуроновой кислоты.
Скавенджеры свободных радикалов, "ловушки" (например Супероксиддисмутаза "СОД") наоборот - замедляют.
Ретиноевая кислота и кортизол - в физиологических дозах стимулируют синтез гиалуроновой кислоты; ее количество в шиповатом слое удваивается; разрыхляется эпидермис, уменьшается количество десмосом, замедляются процессы ороговения, ускоряется продвижение кератиноцитов к поверхности кожи, замедляется превращение их в корнеоцит. Толщина кожи увеличивается, а рогового слоя - уменьшается. При увеличении дозы (фармакологические концентрации) - данные эффекты извращаются, происходит подавление синтеза гиалуроновой кислоты, наоборот происходит ускорение ороговения, превращение кератиноцита в корнеоцит; развиваются дистрофические процессы.

взято отсюда
Далее речь идет о балансе гиалуроновой кислоты в дерме/эпидермисе

Т.е. баланс это величина динамичная, связанная с непрерывным синтезом и распадом, т.е. работой синтаз и гиалуронидазы. Процесс быстрый и непрерывный.
Гиалуронидаза "подчищает" уродливые, "старые", деформированные цепочки гиалуроновой кислоты.

Любое нарушение баланса - как в сторону избытка синтеза и относительного дефицита гиалуронидазы (как в случае фиброза), так и наоборот (избыток гиалуронидазы - например при раковых опухолях лежит в основе метастазов) - есть плохо.

Именно короткие, фрагментарные цепочки гиалуроновой кислоты и запускают многие реакции.
В идеале, конечно всем бы хотелось, чтобы они запускали исключительно синтез свежей гиалуроновой кислоты.

А в реальности - этого не происходит.
Низкомолекулярная гиалуроновая кислота - это признанный провоспалительный медиатор.
И это физиологично и разумно с т.з. организма.

Так как болтание избытка мелких фрагментов кислоты он воспринимает однозначно - гиалуроновая кислота порвана.
Чем и как?

Может быть - гиалуронидазой бактерий при инфекционной инвазии (а мы помним, что бактерия имеет и липазы и гиалуронидазу - ферменты, благодаря которым происходит проникновение, формирование ворот инфекции)
Может быть - это рана.
Может быть - это сумасшедшая раковая клетка
Может быть - это вмешательство типа биоревитализации
И т.д. и т.п.


Главное, что нужно понимать, используя низкомолекулярную гиалуроновую кислоту - то, что это провоспалительная молекула.
И далеко не факт, что ее нахождение в эпидермисе/дерме - приведет к обещанным маркетологам результатам - а именно - счастливый обладатель просто обрастет свежим собственным коллагеном и гиалуроновой кислотой
Скорее будет вариант известной поговорки «У царя был двор, на дворе был кол, на колу мочало, начинаем все сначала»

это обсуждалось здесь