Выпускники моих курсов знают, что я сторонник сытного полноценного средне-углеводного завтрака. Вот новый аргумент в пользу такого плана питания: установлено, что высококалорийный сытный завтрак и низкокалорийный ужин позволяют избежать колебаний уровня глюкозы в крови не только у здоровых, но даже и у больных сахарным диабетом второго типа.
Легкий завтрак и плотный ужин увеличивают уровень глюкозы в крови.
Может показаться парадоксальным, но исследования на людях показали, что плотный завтрак на 25% уменьшает уровень сахара после приемов пищи. Следовательно, это простое решение для "сладкоежек" и для всех остальных.
В недавнем исследовании это было хорошо продемонстрировано (опубликовано в Diabetologia, 01 Mar 2015 High-energy breakfast with low-energy dinner decreases overall daily hyperglycaemia in type 2 diabetic patients: a randomised clinical trial).
В исследовании выделили 2 группы людей, которые придерживались двух типов питания с одинаковым составом и количеством продуктов в течении дня (изокалорийные группы): сытный завтрак (З-группа) и легкий завтрак (У-группа).
Группа с З-диетой (завтрак) получала 703 ккал на завтрак, 602 ккал на обед, 204 ккал на ужин. У-группа (ужин) получала точно такое же количество таких же продуктов следующим образом: 204 ккал на завтрак, 602 ккал на обед, 703 ккал на ужин.
В З-группе был ниже уровень глюкозы на протяжении всего дня на 20%, но уровень инсулина у Б-группы был ниже. Авторы пришли к выводу, что чувствительность к инсулину выше утром, поэтому клетки активнее реагируют на углеводы. Важный вывод: такое питание уменьшает среднесуточный уровень глюкозы после еды (постпрандиальная гипергликемия).
Почему поспрандиальной гликемии (повышении сахара после еды)уделяется такое внимание? Дело в том, что повышенный (выше нормы) уровень глюкозы в крови – это первый маркер развивающегося заболевания (как сердечно-сосудистых заболеваний, так и сахарного диабета). На этой стадии еще нет симптомов, но риск у таких людей высок.
Важно, что все можно поправить без последствий и своими силами, регулируя диету.
Просто следуйте поговорке: завтракайте как король, обедайте как слуга, ужинайте как нищий.
Рассматривая стандартный трехразовый режим питания, отметим, что основное время в течение суток приходится на состояние после еды (постабсорбционное состояние). Следовательно, избыточное повышение уровня глюкозы в крови после еды, с одной стороны, является ранним и наиболее адекватным диагностическим признаком сахарного диабета второго типа, с другой — имеет неблагоприятное прогностическое значение с точки зрения сердечно-сосудистых осложнений.
Это подтверждает одно из последних исследований в данной области DECODE (Diabetic Epidemiology Collaborative Analysis Of Diagnostic Criteria in Europe) [31]. Максимальный рост смертности отмечен в группе повышенной (>11,1 ммоль/л) постпрандиальной гликемии. По результатам этого исследования, снижение постпрандиальной гликемии на 2 ммоль/л потенциально может снизить смертность при диабете на 20—30% .
Данные Хельсинкского исследования полицейских (Helsinki Policemen Study) указывают на повышенный риск сердечно-сосудистой патологии: 5-летняя частота летальных исходов от ишемической болезни сердца у мужчин в возрасте 30—59 лет достоверно коррелировала с повышенным показателем гликемии через 1 час в ходе глюкозотолерантного теста.
Точный механизм, посредством которого постпрандиальная гипергликемия приводит к сосудистым осложнениям, неизвестен, хотя выдвигались предположения, что высокая постпрандиальная гликемия может оказывать своего рода токсическое действие на клетки эндотелия, выстилающие внутреннюю поверхность кровеносных сосудов.
В таблице показано, что постпрандиальная гипергликемия увеличивает риск микроангиопатии (повреждение малых кровеносных сосудов)
Наиболее важным звеном взаимосвязи между постпрандиальной гипергликемией и сердечно-сосудистыми заболеваниями является активация оксидативного стресса, что выражается повышением уровня малонового диальдегида в плазме при гипергликемии и одновременным снижением циркулирующих антиоксидантов. Высокая концентрация глюкозы вызывает структурные и функциональные нарушения в эндотелиальных клетках, что увеличивает их проницаемость и поступление различных веществ, в том числе липидов, из кровотока в стенку кровеносного сосуда, тем самым инициируя и ускоряя процесс атеросклероза.
При нарушенной толерантности к глюкозе, после еды количество свободных жирных кислот не уменьшается, а растет. Это значительно увеличивает риск развития атеросклероза и всех связанных с ним заболеваний.
Постпрандиальная гипергликемия ведет к гиперпродукции свободных радикалов и тромбина, что увеличивает риск тромбообразования у больных диабетом. Кроме того, при острой гипергликемии повышается концентрация адгезивных молекул IСАМ-1, что усиливает адгезию лейкоцитов к клеткам эндотелия — первый этап атерогенеза (развития атеросклероза).
ВРАЧ К.М.Н. АНДРЕЙ БЕЛОВЕШКИН