В одной из работ приведены очень интересные сведения о
влиянии витамина D на факторы кожной защиты при фотоагрессии [Koskiishi I, MitaniHи соавт., 2001]. Как известно, витамин D является физиологическим регулятором пролиферации ("размножения") и дифференциации клеток кожи, включая кератиноциты, фибробласты и адипоциты.
В основу работы положены эксперименты над белыми мышами. В одну группу входили мыши, у которых была сбрита шерсть на спине и которые подвергались солнечной радиации на протяжении 20 недель 5 раз в день (в публикации не указана продолжительность каждого сеанса).
По истечении контрольного времени были отчетливо видны проявления кожного увядания, выражающиеся в виде усиленного морщинистого рисунка. Гистологические и биохимические исследования показали почти полное исчезновение адипоцитов, угнетение синтеза коллагена, гиалуроновой кислоты и хондроитина, которые ответственны за синтез фибробластов. На этом фоне были выявлены признаки тотального внутридермального фиброза (избыточное разрастание соединительной ткани).
Мышам из другой группы перед фотооблучением на побритую кожу наносился витамин D определенной разновидности (1,25 (OHJ2D3). Последующее гистологическое исследование показало принципиально иную морфологическую картину: адипоциты и фибробласты были сохранены при отсутствии признаков фиброза.
Новые подтверждения
уязвимости и деформации коллагена при избыточной инсоляции были опубликованы в американском журнале The American Journal of Pathology [Varani J, Spearmen D и соавт., 2001]. Было доказано, что в фотоповрежденной коже значительно нарушается синтез проколлагена 1-го и 3-го типов – веществ, необходимых для формирования нормальных коллагеновых волокон. При этом нарушении может быть также заметно ускорение распада ферментов металлопротеиназ, также играющих заметную роль в формировании коллагена и поддержания тонуса в нем.
Для изучения этих явлений обследовалась кожа открытых (лицо, предплечья) и закрытых участков тела. Было выявлено снижение содержания протеиназ на 57-65% на участках кожи, подвергавшихся избыточной инсоляции. При этом (что, кстати, противоречит данным других исследователей) количественный и качественный состав фибробластов на участках фотоповрежденной кожи существенно не отличался от этих же показателей на коже фотозащищенной. Тем не менее, нарушение синтеза проколлагена приводит к однозначным изменениям и в самом коллагене. При фотоповрежденной коже коллагеновые волокна располагались не упорядочение, а хаотично, и при этом были более короткими, тонкими и ломкими. Кроме того, коллаген на этих участках кожи имел выраженную тенденцию к деградации.
Из этой работы делается вывод, что при использовании средств (имеется ввиду – лекарственных, для создания которых существуют все теоретические и практические предпосылки), способных воздействовать на нормальную функцию проколлагенов, клинические проявления фотостарения кожи могут быть значительно сглажены.
Неинвазивное
сравнительное изучение фотоповрежденной и фотонеповрежденной кожи было проведено в работе Kikuchi-Numagami К, Suetake T и соавт., 2000 г. Для этого изучались предплечья игроков в гольф. Гольфисты были удобной группой для исследования, так как во время игры одна рука находится в длинной перчатке, а другая – без, что приводит к принципиальной разнице в дозе инсоляции.
Исследовались такие показали, как уровень гидратации кожи, функция водного барьера рогового слоя и цветовые показатели - интенсивность и равномерность загара. Было обнаружено значительное уменьшение гидратации поверхности кожи на открытых участках при неизменной трансэпидермальной потере влаги и нормального функционирования водного барьера рогового слоя. Это доказывает, что морфологические изменения фотоповрежденной кожи имеют не столько механический, сколько клеточный и внутриклеточный характер.
В работе румынских докторов Taranu T, Taranu T (1998) акцентируется внимание на том, что структурные и функциональные изменения кожи под воздействием солнечной радиации (дерматохелиоз) усугубляются
после пятидесяти лет, когда начинаются общие инволюционные изменения. В это же время начинаются нарушения дифференциации кератиноцитов. Все эти факторы, кроме ухудшения общего состояния кожи, чреваты и онкологическими последствиями, в первую очередь плоскоклеточным раком кожи.
На этом фоне является доказанным влияние витамина А (ретинола) на рост и деление клеток. Использование ретиноидов (комбинации витамина А и ретиноевой кислоты) может значительно снизить риск кожных проблем как эстетического, так и онкологического характера. Причем, обладая хорошей проницаемостью, эти вещества способны действовать не только на эпидермис, но также собственно на дерму и даже субдермальные слои. Кроме превентивного воздействия, ретиноиды, обладая пролиферативным эффектом, могут оказаться достаточно эффективными и при лечении рака эпителиального слоя.
Источник:
http://www.medeffect.ru/aesthetcosme...photoold.shtml