Показать сообщение отдельно
Старый 09.11.2012, 17:30   #565
Циля

     
 
Аватар для Циля
 
Регистрация: 05.11.2011
Адрес: Россия, Ростов-на-Дону
Сообщений: 279
Сказал(а) спасибо: 404
Поблагодарили 1,298 раз(а) в 260 сообщениях
По умолчанию

Цитата:
Сообщение от Miami Посмотреть сообщение
Зачем самому составлять НУФ? Так не будешь же из-за одного компонента заказывать посылку, из России тем более.
У меня появился холодильник ( не маленький ) специально для моих косметических искусств, так вот он весь забит гидролатами, маслами и активов три коробки.
На AZ можно купить НУФ кста..
Активов и у меня много, но половиной я не пользуюсь, не вижу я особой пользы от линейки пептидов, например.

---------- Post added at 18:30 ---------- Previous post was at 18:25 ----------

Материал, который я хочу разместить ниже, я делала для себя, но его размещала на Аромарти...

Кожа является естественным барьером на пути инородных молекул и частиц, стремящихся попасть в организм. Основной «линией обороны» является самый верхний и тонкий слой кожи — роговой слой (stratum corneum).Роговой слой состоит из корнеоцитов — мертвых клеток, заполненных фибриллярным белком кератином и образующих роговые «чешуйки» толщиной 0.2–0.4 μм и ≈40 μм в диаметре. Корнеоциты соединены между собой корнеодесмосомами, связывающими клетки в прочную сеть. Непроницаемым роговой слой делает липидный слой, в который «погружены» корнеоциты; он состоит в основном из церамидов, холестерина и жирных кислот, образующих систему мультиламеллярных бислоев. Ниже находится слой живых эпидермальных клеток и слой дермы, пронизанной капиллярами, способными «разнести» проникшее через барьер вещество по всему организму
Атопический дерматит — хроническое заболевание кожи, в развитии играет роль генетическая предрасположенность, характеризуется эксудативными и лихеноидными высыпаниями, повышением иммуноглобулина Е и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенными) и неспецифическими раздражителям, имеет рецидивируещее течени, возрастные особенности клинических проявлений и четкую сезонную зависимость ( зимою — обострение, летом — полная или частичная ремиссия).
Клиника :
1.Нарушение иммунного статуса: эритема, зуд, гиперчувствительность итд
2.Нарушение барьерной функции кожи: сухость, стянутость, видимое шелушение
Диагностические исследования функциональных показателей кожи показывают, что при атопическом дерматите даже в период ремиссии имеются серьезные отклонения: повышен индекс трансэпидермальной потери воды, повышается рН кожи до 6.0, снижается степень гидратации .
Существует два сценария развития атопического дерматита.
1.«изнутри — наружу»
Генетическая поломка в иммунном механизме — неадекватно острая реакция кожи на стрессовую стимуляцию (аллерген, холод итд) — формируется хроническое воспаление — как следствие , нарушение созревания рогового слоя, а значит ухудшение барьерной функции . 2. «снаружи — внутрь»
Генетическая поломка в мезанизме созревания кератиноцитов — формирование неполноценного эпидермального барьера — плохая защита от стрессовых внешних факторов - хроническое воспаление, ухудшение иммунного статуса.
Есть исследования, которые доказывают, что хроническое воспаление ведет к преждевременному старению кожи, что нам, женщинам, совсем не нравится.

Поверхностные липиды различают на липиды кожного сала и межклеточные липиды.
Липиды кожного сала находятся на поверхности кожи и в верхних слоях рогового слоя, продуцируются сальными железами, состоят из:
сквален 12-20%
воски и их эфиры25%
холестерин и его эфиры 3%
триглицериды 50%
свободные жирные кислоты
глицерин
вит Е
витамит Q10
Липиды кожного сала создают на поверхности окклюзию, что уменьшает потерю воды, смягчают, участвуют в УФ-адсорбции и антиоксидантной защите, участвуют в регуляции воспалений и пигментации, регуляции рН, обладает бактериостатическим действием.
Межклеточные липиды выполняют в роговом слое роль цемента, кирпичики - кератиноциты, а корнеодесомы - сшивки. Источником межлеточных липидов являются ламеллярные гранулы, состоят они из:
церамиды 33%
холестерин и сульфат холестерина 33%
свободные кислоты 33%
Межклеточные липиды играют важную роль в сохранении целостности рогового слоя . Функции, которые они выполняют:
склеивание «чешуек» и контроль отшелушивания
регуляция рН, внутри рогового слоя рН=7.4, изменением рН регулируется активность ферментов, под действием которых происходят изменения в кератиноцитах.
регуляция водного баланса рогового слоя, контроль трансэпидермальной потери воды.
регуляция проницаемости барьера
пластические свойства рогового слоя.

До настоящего времени идентифицировано около 25 генов, кодирующих широкий спектр эпидермальных белков (ферменты липидного метаболизма, структурные белки, протеазы и их ингибиторы, белки, вовлеченные в клеточную коммуникацию), нарушение в любом из которых ведет к изменению в процессах созревания барьерных структур эпидермиса.
Генетическиобусловленные изменения в липидном слое ведут к снижению количества церамидов , сфингозина, холестерина и свободных кислот, и повышению уровня холестерина сульфата, липидный слой теряет свою непрерываность и как следствие - повышается трансэпидермальная потеря воды, нарушения гентики ведет к усилению активности ферментов , разрушающих корнеодесмосомы, приводит к сильному шелушению, что может привести к истончению рогового слоя. Дефект гена филаггрина, приводящие к недостаточной выработке этого структурного белка, является причиной снижения выработки НУФа, следствием чего является существенное снижение уровня гидротации кожи.
Неправильная работа генов сказывается и на работе сальных желез: снижается уровень сквалена, триглицеридов, эфиров восков, а уровень холестеринаа и его эфиров повышается.
Выводы:
атопический дерматит имеет генетическую причину и поэтому полностью неизлечим.
Использование средств традиционной медицины имеет временный эффект, но не восстанавливает барьерную функцию кожи.
Необходимо использовать для лечения средства, направленные на восстановление и поддержание барьерной функции кожи, для чего и можно использовать липидозаместительную терапию, цель которой — продлить стадию ремиссии путем укрепления барьерных структур.

Принципы липидозаместительной терапии:
рН 5,5
окклюзия (мазь): имитация кожного сала.
влажный компресс (эмульсия): ламеллярные эмульсии без ПАВов с глицерином.
коррекция липидного слоя: церамиды, ННЖК, холестерин.

Материал, на основании которого написана эта работа.

Видеодоклад Е.Эрнандес «Липидозаместительная терапия в комплексном лечении атопического дерматита» на симпозиуме Лаборатории La-Roche-Posay в рамках 3 Форума медицины и красоты в декабре 2010
Дмитрий Марфунин «Об ихтиозах и атопическом дерматите»
Википедия.
Циля вне форума  
9 пользователя(ей) сказали cпасибо: